慢性生殖腺炎症vs男性不育

   2017-05-11 幼儿学习0
核心提示:男性不育患者,因慢性生殖系炎症引起的不育多见。男性生殖系特发性感染如附睾输精管结核,急性流行性腮腺炎合并睾丸炎,以及淋菌性附睾炎均可阻塞输精管道而引起不育,多数炎症属于非特异性慢性炎症。有的有临床症状,有的无临床症状。而在不育的就诊中,检查
男性不育患者,因慢性生殖系炎症引起的不育多见。男性生殖系特发性感染如附睾输精管结核,急性流行性腮腺炎合并睾丸炎,以及淋菌性附睾炎均可阻塞输精管道而引起不育,多数炎症属于非特异性慢性炎症。有的有临床症状,有的无临床症状。

而在不育的就诊中,检查精液死精子多以及不液化,检查前列腺液和精液可有较多的白细胞和脓细胞,通常诊断为慢性前列腺炎,男性不育检查有40%以上有副性腺慢性炎症感染,精液细菌学检查阳性的精子活动力低于检查阴性的标本。 ad_dst = 0; document.write("");ad_dst = ad_dst+1; 菌学检查阳性的精子活动力低于检查阴性的标本。 ad_dst = 0; document.write("");ad_dst = ad_dst+1; 但是也有报告无任何症状的患者中精液培养发现需氧菌与厌氧菌阳性高达97.7%以上,但末发现某种细菌与精子活动率等呈相关性。Heneclrg(1982年)曾报导他观察精液细菌培养阳性与阴性的两组中的杯孕率基本相同。

为了明确这一向题,Teague(1971年)曾对生殖系统常见的致病菌大肠肝菌进行体外研究,发现精液中的大肠杆菌可以通过细菌产生的凝集作用抑制精子的活动力,大肠杆菌可以释放一种分解产物也有抑制精子活动力的作用。另外有研究精液中的白细胞可以对精子产生有害作用。一些白细胞产物和吞噬细胞产生的过氧化物就有干扰精子功能的效应

  Hiu等(1987年)的研究发现被激活的淋巴细胞和吞噬细胞可以释放淋巴激活素和单核激活素,这两种激活素对精子活力具有明显的抑制作用。但是这些作用都是在体外的将高度纯化的因子与精子一起温孵而观察到的结果。经液中来自炎症病灶的白细胞是否也能产生这种作用尚无明确证据。

近一步研究发现,人类精液中除有正常精子外,通常还含有一些处在不同发育阶段的末成熟的精细胞,这些精细胞也呈园形,而且体积较大,直接检查或用一般的涂片染色往往很难将其它白细胞加以区别。因此根据直接涂片或镜检来检查诊断为慢性生殖系炎症是不全面的。用过氧化酶染色方法,可以相对准确地识别精液中的精细胞。近年来国外用免疫过氧化酶结合单克隆抗体检测精液的白细胞的方法特异性强,有很高的准确性。然而使用这些先进方法,不同的研究所得到的结果也不甚一致。

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  wouef等研究认为精液中各类白细胞的增加与精子的数目,活动率以及运动速度等呈现相关性。而EL一Deneirg等发现(1986年)白细胞与精子浓度活力等指标以及与精液培养的阳性率均无相关性,因而提出精液白细胞的检查对于诊断生殖系性炎症及不育的原因没有重要意义。

  李永海(1988)研究精浆锌镁和钙在慢性前列腺炎患者中明显降低。而锌能够通过与硫基结合可逆性地抑制精子核染色质解聚而延长精子寿命。

  研究还发现慢性前列腺炎发生不育是否是锌、铜、铁、镁的关系被破坏,微量元素的相互作用失去平衡有关。慢性前列腺炎精浆中硒的含量也明显降低、而硒是精子的保护因素。铜和铁作为慢性前列腺炎发生不育的可能危险因素,是否与慢性前列腺炎时精浆锌镁等无素含量降低造成原来正常的铜和锌、铜与镁的平衡关系被打破,以铜与铁的平衡失调而又未得到硒与其它元素相关联的保护,从而使铜和铁的潜在危害得以发挥有关,是值得重视相加以探讨的。

  生殖系统的感染可以激发免疫反应而导致机体主动免疫机制产生抗精子抗体也是导致不育的原因。

  尹惠中等(1987年)研究发现有些精子和其它细胞粘附凝集。精液包裹性抗原引起的免疫性反应作用于精子。前列腺小管上皮损伤或瘀积,增加了精子的漏出和吸收,产生抗精子抗体。局部可以产生抗精子抗体,甚至抗体滴度高于血清数倍。此时精液Igs和补体可能明显增高。

  作者发现细菌性前列腺炎患者精浆IgG,SIgA,补体C3和C4明显多于正常人,并且精浆IgG与SIgA的比值降低,说明前列腺分泌SIgA增多且有临床诊断价值。临床实践。对男性不育患者中查出的慢性生殖系炎症或感染进行多种方法的治疗而提高了生育力。

 
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